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腰痛研究进展-神经源和非神经源性炎症介质与腰痛的关系

来源：广州社会劳动康复中心

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　　广州社会劳动康复中心作者观察了不同类型的髓核突出与患者腰腿痛严重程度的关系。300例患者均经手术确诊为腰椎间盘突出症，术前患者疼痛按严重程度分5级。术中观察并记录髓核突出的类型及其与神经根的关系，并与术前患者的症状、体征作对照。病变的髓核分以下4种类型:膨出型85例，突出型104例，脱出型72例，游离型39例。结果表明，腰椎间盘突出病人的腰腿痛程度与髓核突出的类型无关。然而髓核突出的大小与神经根损伤的程度呈正相关，即髓核突出越大，其神经根损伤的体征越明显。我们的观察还证实，有炎性反应的椎管内组织对外界刺激异常敏感，这些患者术前均有严重的腰腿痛，炎性反应是产生剧烈疼痛的重要因素。这种炎症是如何产生的?其与髓核突出有何因果关系?尚待进一步研究。生物化学物质和神经肽类在疼痛感受中起重要作用，这些致痛物或可直接激发疼痛，或可降低痛阈。损伤或炎症组织释放的内源性物质在伤害刺激和疼痛感受器放电之间起桥梁作用。

　　(1)非神经源性疼痛介质

　　多种由非神经组织所释放的内源性化学物质具有致病作用，包括缓激肽、血清素、组织胺、乙酰胆碱、前列腺素E1和E2、白三烯等。这些物质可兴奋分布在皮肤、骨、关节和肌肉中对热和机械刺激敏感的C-或A-型伤害传人纤维。花生四烯酸脂质氧化的两种产物:diHETE(15-脂质氧化酶产物)和白三烯 B4(5-脂质氧化酶产物)也具有致痛作用。白三烯 B4是作用于聚集在炎症局部消灭抗原多形核白细胞的化学毒素，使C型伤害感受器对机械刺激敏感并导致痛觉过敏，其效应是依赖于多形核白细胞的存在。上述两种物质的致痛作用不能为阻断花生四烯酸环氧化的非激素类抗炎药所阻断。SaaI等发现，手术切除的椎间盘组织中的磷酯酶A2的含量增高。而磷酯酶A2参与炎症过程。***近该作者进一步将椎间盘组织中提取的磷酯酶A2注人大鼠的后掌，诱发出明显的炎性反应。说明椎间盘组织中增多的磷酯酶A2参与炎症反应，其含量升高代表了化学性炎症机制的参与。

　　(2)神经源性疼痛介质

　　近年来发现的初级传人神经元所产生的神经肽种类越来越多，除P物质、血管活性肠肽和钙基因相关肽外，还有生长抑制素、Y物质、胃泌素、强啡肽、脑啡肽和Galantin等，它们通过轴流向中枢和周围突触转运。现已证明，对周围神经进行强电刺激可使初级传入神经元释放P物质，释放的P物质可兴奋上行投射神经元。这些神经肽除了起伤害感受型感觉的神经递质作用外，还具有血管活性作用，可导致神经源性神经肽介导的炎性反应。物理和化学刺激作用于伤害传入神经的周围末稍所释放的神经肽可增加血流量和血管通透性，刺激肥大细胞释放白三烯和其他刺激多形核白细胞或单核细胞的因子。神经肽可能调节或影响炎症的某一阶段，似乎在脊柱退行性病变发生中起重要的作用。低频振动与脊柱退变的关系就是一个例证:振动是一种可造成腰痛的流行病学因素，现在已知，低频振动(80Hz)可以刺激疼痛感受神经元而影响DRG中P物质的含量。这一现象说明在环境因素和脊柱退变之间的环节是生物化学因素的调节紊乱;环境或结构因素引起背根节中神经肽的释放，神经肽进一步通过刺激炎症因子和组织降解酶的合成，促进功能脊柱单位的退变过程。而退变能使脊柱机械强度更加削弱，背根节对环境因素更加敏感，进一步降低了刺激神经肽活动的阈值，因此产生了一个退行性变的循环。 Weinstein等通过对照正?退鹕思渑痰墓芳渑淘煊昂蟊掣谥蠵物质和血管活性肠肽的变化，来探讨这一问题，结果表明上述物质受到间盘内压力变化的影响。这也许说明，髓核中的伤害感受器的致敏通过间盘内神经化学物质的变化表达，并且在一定程度上受背根节的调控。其有力的证据是在纤维环的外层发现了P物质、血管活性肠肽和钙基因相关肽。保守治疗是大多数腰椎间盘突出症患者的主要治疗手段。实践证明，牵引、推拿、椎管内封闭等方法在一些病例中是有效的。对这些手段的作用机理有很多种说法，***普遍的是所谓“髓核复位”，即使突出的髓核再回到它原来的位置。据我们观察，已突出的髓核是很难复位的，因为髓核突出是各种因素作用的结果，当其突出后，原来的空间已不存在了，即使勉强复回也不可能保留在原来的位置。但牵引、推拿可能改变突出髓核的病理类型，改变髓核和神经根的关系，因此可缓解(或加重)症状。而椎管内注射皮质醇类药物可能减轻椎管内组织的炎性反应，使疼痛减轻或消失。